« Vers une détection de la psychose par une simple prise de sang ? »
Commentaire. On sait que les psychoses sont en lien avec un trouble de la Dopamine.
La dopamine, c’est le neurotransmetteur du désir de base, de l’envie, de la mise en route de notre mouvement primaire propre. Logique que cela soit perturbé en cas de psychose, c’est même la clé.
On retrouve un peu cela chez les Parkisonniens qui passent leur vie à hésiter entre leur mouvement propre et les règles sociales introjectées.
Cet article parle d’un autre aspect : la méthylation.
La méthylation, c’est un peu le gardien de notre intégrité psychique et métabolique, la capacité à éliminer nos toxines organiques polluantes et polluants psychologiques.
La méthylation est un élément clé pour la sortie de l’autisme. Restaurer et détoxiquer.
Encore une fois la vie est bien faite.
L’ARTICLE :
Lise Loumé observe en effet dans Sciences et Avenir que « touchant particulièrement les jeunes, les troubles psychotiques seraient déclenchés par des modifications dans l’expression des gènes, détectables par prélèvement sanguin », selon une étude parue dans Molecular Psychiatry.
La journaliste explique : « Qu’est-ce qui provoque l’émergence de cette maladie ? […] La principale explication biologique avancée jusqu’à présent par les scientifiques repose sur des perturbations de la sécrétion d’un neurotransmetteur, la dopamine, au niveau cérébral ».
« Mais une équipe française dirigée par le Pr Marie-Odile Kreb (Inserm/Université Paris Descartes) a mis en évidence un autre type de modifications biologiques, dites épigénétiques, qui accompagnent l’émergence d’un épisode psychotique chez des jeunes à risque. Des modifications épigénétiques détectables par simple prélèvement sanguin », relève Lise Loumé.
Elle note ainsi que « les chercheurs ont analysé les changements du profil de méthylation, modification épigénétique mesurable grâce à une prise de sang, de 39 sujets à risque âgés de 15 à 25 ans, dont 14 ont développé une transition psychotique dans l’année qui a suivi leur entrée dans la cohorte. Les analyses ont porté sur plus de 400.000 sites de méthylation, répartis sur l’ensemble du génome ! ».
« Les chercheurs ont comparé ces profils épigénétiques avec ceux d’un groupe contrôle adapté, composé de jeunes ayant sollicité des soins ou une aide psychologique mais n’atteignant pas les critères de « sujets à risque » », continue la journaliste.
Lise Loumé relève que « chez les personnes qui vont développer une psychose dans l’année suivante, [les chercheurs ont constaté] une hyperméthylation des gènes GSTM5 et GSTP1 ainsi qu’une hypométhylation du promoteur du gène GSTT1. Trois gènes impliqués dans la protection contre le stress oxydatif ».
Les chercheurs précisent que « d’autres modifications significatives ont été constatées au niveau de gènes liés à l’inflammation et au guidage des neurones dans le cerveau ».
La journaliste conclut que « ces résultats permettent donc de relier la survenue d’une psychose à un stress inflammatoire ou oxydatif rompant l’équilibre (homéostasie), « déjà fragilisé par une vulnérabilité génétique, environnementale ou neuro-développementale » ».
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Article paru dans la Lettre Médecine du Sens n° 116
