Moins de vitamine D, plus de pression artérielle…

Encore une vertus de la vitamine D, pas un mois sans qu’un nouvel article ne sorte. Dépression, allergie, cancer du sein, angine de poitrine, longue vie, diabète, Parkinson, cancers en général, grossesse, Alzheimer, immunité, etc…la liste est longue. Nous avons déjà publié une dizaine d’article sur ce thème.

Vitamine catalyseur de la fonction paternelle, le soleil, tiens donc. C’est bien là la clé symbolique de cette vitamine miracle. A méditer, ça fait quand même du bien.

L’ARTICLE :

L’insuffisance en vitamine D a été associée à une augmentation du risque de pathologie cardiovasculaire et en particulier d’hypertension artérielle (HTA). Néanmoins, cette donnée est issue d’études d’observation et les essais de supplémentation en vitamine D ont abouti à des résultats non concluants ou contradictoires.

KS Vimaleswaran et coll. ont voulu explorer cette possible relation entre le statut vitaminique D et la pression artérielle (PA) au moyen d’une méthode élégante, la randomisation mendélienne. Cette approche génétique permet en effet d’éliminer certains facteurs de confusion pouvant affecter le taux de vitamine D. Le procédé est certes complexe, mais le raisonnement est simple : si les concentrations de 25(OH)D ont un effet sur la PA et le risque d’HTA, alors les variants génétiques qui affectent le taux de 25(OH)D devraient aussi moduler le niveau de PA et le risque d’HTA. L’équipe s’est ainsi focalisée sur deux allèles associés à une faible production endogène de 25(OH)D et sur deux autres allèles impliqués dans le métabolisme de la vitamine D, ces derniers n’ayant finalement pas été retenus pour cette analyse. Des scores alléliques ont ensuite été élaborés, utilisés comme des « avatars génétiques » des taux de vitamine D.

La recherche a été effectuée à partir des données de D-carDia, un ensemble d’études de cohortes de populations européennes et d’Amérique du Nord dont l’objectif était justement d’étudier la relation entre vitamine D et risque cardiovasculaire. Une méta-analyse a été faite à partir de 31 cohortes d’adultes (n = 99 582) et de 4 cohortes d’adolescents (n = 8 591). Pour augmenter la puissance statistique, les données des populations adultes ont à nouveau été « méta-analysées » avec celles issues de l’International Consortium for Blood Pressure (ICBP). Une analyse similaire a été faite en ajoutant les informations de D-carDia à celles provenant du consortium des Cohortes for Heart and Aging Research in Genomic Epidemiology (GHARGE) et de celui de Global Blood Pressure Genetics (Global BPGen). Dans 19 études de D-CarDia, on disposait également des taux de 25(OH)D.

Une augmentation des concentrations de 25(OH)D était effectivement associée à une diminution de la PA systolique (PAS) et à un risque réduit d’HTA, mais pas avec une baisse de la PA diastolique (PAD). La combinaison des données de D-carDia et de l’ICBP (n = 146 581) a montré que chaque allèle du score de synthèse vitaminique augmentant la 25(OH)D était associé à une baisse de 0,10 mmHg de la PAS (p = 0,0498) et de 0,08 mmHg de la PAD (p = 0,01). Lorsque les données de D-CarDia ont été analysées avec celles des deux consortiums sur l’HTA (n =142 255), le score allélique de synthèse était associé à une diminution du risque d’HTA (odds ratio [OR] par allèle : 0,98, p = 0,001). Au total, chaque augmentation de 10 % de la concentration de 25(OH)D, établie génétiquement, était associée à une baisse de 0,29 mmHg de la PAD (p = 0,01), de 0,37 mmHg de la PAS (p = 0,052) et de 8,1 % du risque d’HTA (OR : 0,92, p = 0,002).

Ces résultats doivent bien sûr être pris avec précaution : parfois à la limite de la significativité, ils ne doivent pas faire oublier que les génotypes en question peuvent être associés à l’HTA par des mécanismes indépendants de la vitamine D. Cependant cette recherche triangulaire reposant sur l’utilisation de variants génétiques permet non seulement d’éliminer nombre de biais (exposition solaire, régime alimentaire,…), mais aussi d’examiner l’impact d’une concentration déterminée de 25(OHD) sur le long terme, ce qui ne peut être fait dans les études d’intervention. Quant à la question du mécanisme en cause, elle semble de mieux en mieux appréhendée. Les études animales ont en effet montré que la 1,25(OH)D supprimait l’expression du gène de la rénine, abaissant la PA. La vitamine D est indirectement liée à la PA via sa régulation de l’absorption intestinale du calcium et son interaction avec la parathormone. Ses actions rénoprotectrices et anti-inflammatoires pourraient aussi jouer un rôle.

Si, de l’avis même des auteurs, ces résultats peuvent être le fruit du hasard nécessitant une confirmation par un essai randomisé dédié, l’étendue des bénéfices de la vitamine D apparaît une fois de plus soulignée. La possibilité de prévenir et de traiter l’HTA par la vitamine D est donc peut-être envisageable…

Dr Patricia Thelliez

Références

Vimaleswaran KS et coll. : Association of vitamin D status with arterial blood pressure and hypertension risk : a mendelian randomisation study. Lancet Diabetes Endocrinol.,

2014 ; publication avancée en ligne le 26 juin. doi.org/10.1016/ S2213-8587(14)70113-5

Afzal S. et Nordestgaard B.G. Low vitamin D and hypertension : a causal association ? Lancet Diabetes Endocrinol., publication avancée en ligne le 26 juin. doi.org/10.1016/ S2213-8587(14)70119-6

http://www.jim.fr/medecin/actualites/medicale/e-docs/moins_de_vitamine_d_plus_de_pression_arterielle_146978/document_actu_med.phtml