Le Parkinson, une maladie du tube digestif ?

Commentaire. 

Parkinson maladie digestive. 

Là aussi avec le rôle de molécules digestives et encore des bactéries comme hélicobacter Pylori. Souvenez-vous, je dis de cette bactérie qu’elle parle de la première acceptation du monde.

L’ARTICLE :

Les deux dernières décennies ont été riches en découvertes physiopathologiques et thérapeutiques mais c’est certainement l’identification de l’atteinte systémique et notamment du tube digestif qui a le plus modifié notre regard sur cette affection. 

Fasano et al. viennent de publier une excellente revue générale sur les troubles gastro-intestinaux qui permet à tous ceux qui n’ont pu suivre l’évolution de la littérature sur ce sujet d’avoir une bonne actualisation des connaissances.
Ils rappellent les nombreux symptômes digestifs (troubles de la déglutition, salivation, gastromotilité et constipation) pouvant être rencontrés mais aussi l’intrication avec des syndromes digestifs mal connus des neurologues.

Un des faits physiopathologiques les plus troublants a été la mise en évidence de dépôts d’α synucléine dans le système nerveux digestif. Les premiers travaux avaient mis en évidence la présence de dépôts dans le plexus myentérique colique, mais des études plus récentes ont montré qu’il existait un gradient rostro-caudal de ceux-ci dans le tube digestif.

En effet, la concentration est plus importante dans les glandes salivaires sous-mandibulaires puis décroit dans l’œsophage, l’estomac, l’intestin et le côlon. Cette distribution correspond au territoire d’innervation du nerf vague.
Il faut cependant savoir que l’existence d’anomalies du même ordre dans le côlon chez les sujets contrôles attenue l’intérêt diagnostique de la biopsie colique. Par contre, la présence d’α synucléine dans les glandes salivaires apparait plus spécifique.

Existe-il une relation entre ces dépôts et l’atteinte clinique observée chez les patients ? Ces anomalies histologiques n’entrainant pas de perte neuronale, on peut en douter malgré la mise en évidence d’une corrélation observée dans des travaux expérimentaux.

Les auteurs de cette revue ont aussi fait la synthèse des études sur des sujets controversés comme l’helicobacter pylori (HP) et le syndrome de prolifération microbienne intestinale. La présence d’HP dans l’estomac serait associée à une augmentation du risque de MP.
Plusieurs travaux avaient suggéré que la présence d’HP pouvait expliquer les fluctuations motrices. Ils n’ont pas été argumentés par les études de pharmacocinétique mais il est intéressant de noter que l’éradication de l’HP a pu améliorer les fluctuations motrices chez certains patients. La pullulation bactérienne est caractérisée par un nombre excessif de bactéries dans l’intestin grêle et une malabsorption. Celle-ci peut entrainer une augmentation de la perméabilité intestinale et de la translocation bactérienne, créer un état pro-inflammatoire et une diminution de l’absorption de L-dopa.

Dans la maladie de Parkinson il a été observé une modification du microbiote intestinal, avec une sous-représentation du microbiote associé à Prevotella, et une augmentation de la présence de Lactobacillaceae, Verrucomicrobiaceae, Bradyrhizobiaceae, et Clostridiales incertae sedis IV. Les implications sont nombreuses tant sur le plan physiopathologique que thérapeutique.
Ainsi, un essai thérapeutique évaluant l’effet sur la gastroparésie de la Relamoreline, agoniste de la ghreline, est actuellement en cours. La stratégie vis-à-vis de l’HP et du syndrome de pullulation microbienne, et la place des nouveaux modes d’administration de la L-dopa, devraient être précisées prochainement.

Date de publication : 28-05-2015 

Gastrointestinal dysfunction in Parkinson’s disease Fasano A, Visanji NP, Liu LWC et al.
Lancet Neurology 2015 ; 14 (6):625–39

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Article paru dans la lettre Médecine du Sens n° 73