Des marqueurs plaquettaires sensibles à la dépression
Commentaire.
Cet article rentre dans certains détails et donne des preuves concrètes du lien soma psychisme.
La dépression favorise les maladies cardio-vasculaires. Les plaquettes y joueraient un rôle par leur contenu et favoriseraient les maladies vasculaires, plaques d’athérome etc.
Nous voyons l’explication par la médecine d’un lien psyché– soma.
Ce rôle des plaquettes nous parle du lien profond entre la dépression et les problèmes familiaux (plaquettes qui sont les briques de la cohésion familiale). Alice Miller nous dit que la dépression c’est ne pas pouvoir remettre en cause les souffrances de son enfance, dans sa famille.
L’ARTICLE :
D’après les statistiques rappelées par le Journal of Affective Disorders, la dépression sévère concerne «5 à10 % des patients et 10 à14 % en cas d’hospitalisation. »Elle s’associe d’ailleurs volontiers àcertaines maladies, comme un cancer ou une affection cardiovasculaire. En particulier, après un infarctus du myocarde, «environ 20 % des sujets présentent une dépression sévère, et la même proportion une dépression modérée. »Réciproquement, les indices s’accumulent pour suggérer que la dépression s’accompagne d’un accroissement du risque de pathologie cardiovasculaire (y compris d’une surmortalité), même chez des sujets préalablement indemnes de cette problématique organique, et que ce phénomène pourrait avoir une médiation sérotoninergique ou/et d’ordre immunologique.
Portant sur 38 patients âgés de 18 à65 ans, traités pour une dépression sévère, et sur 30 sujets-contrôles, une étude réalisée en Autriche évalue les «changements dans l’activitédes plaquettes et leur agrégation chez des patients déprimés», car ces modifications pourraient contribuer àexpliquer le surcroît de morbiditéet de mortalité observé lors des dépressions sévères. La comparaison des patients déprimés et des sujets-contrôles n’a montré«aucun changement dans l’agrégabilitédes plaquettes», mais a révélédes «différences importantes dans le contenu plaquettaire en plusieurs composés bioactifs. »
Dans une deuxième analyse, les patients ont été regroupés en fonction des récepteurs et des transporteurs (influencés par les médicaments reçus contre la dépression), et de nouveau comparativement aux témoins. Cette recherche a mis en évidence un «effet significatif»de la dépression sévère sur le contenu plaquettaire en sérotonine, en ligand CD40[1], en interleukine-1β[2], et en facteur-4 plaquettaire[3]. Ces taux diminuent lors d’une dépression et cet effet se révèle indépendant du traitement antidépresseur. Les associations statistiques sont «significatives dans 81 % des cas (au seuil p < 0,001)»ou montrent du moins une «tendance vers un caractère significatif (au seuil p < 0,05).»
Les auteurs estiment donc que les marqueurs plaquettaires évoqués peuvent être considérés comme «sensibles à la dépression majeure.» Ils ont évalué aussi l’effet du traitement antidépresseur sur les paramètres plaquettaires et remarquéune «normalisation de la matrice métalloprotéinase-2[4]»(jouant un rôle dans la fragilisation de la plaque d’athérome) «et de la β-thromboglobuline[5] par les médicaments agissant sur le transporteur de la sérotonine»(ISRS bloquant la recapture de la sérotonine en agissant au niveau de son transporteur). On remarque d’ailleurs que le traitement par les ISRS peut «réduire l’activitéplaquettaire chez les patients cardiaques avec ou sans trouble dépressif.»
Confirmant l’enracinement de la psychiatrie dans la médecine, une telle étude convaincra sans doute les détracteurs de cette discipline que, loin de s’enliser dans des idées fumeuses, elle sait puiser de nouveaux thèmes de recherches dans des domaines inattendus.
[1] http://en.wikipedia.org/wiki/CD154
[2] http://fr.wikipedia.org/wiki/Interleukine_1
[3] http://www.chu-rouen.fr/page/facteur-4-plaquettaire
[4] http://fr.wikipedia.org/wiki/M%C3%A9talloprot%C3%A9inase_matricielle
[5] http://www.chu-rouen.fr/page/beta-thromboglobuline
Dr Alain Cohen
Références Hüfner K et coll.: Bioprofiling of platelets in medicated patients with depression. J Affective Disord, 2015; 172: 81–88.
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