CRP élevée pendant la grossesse : un risque accru de schizophrénie pour l’enfant ?

Commentaire.

Cette étude montre comme je le propose depuis longtemps le lien pathologie infectieuse et schizophrénie. C’est le cas aussi, comme je le pense de beaucoup de maladies mentales, auto immunes ou chroniques.

Ici la preuve ou le principe est la CRP qui est un marqueur de l’inflammation, donc de l’infection.

Ce qu’il est important de comprendre c’est que chaque microbe correspond à un type de conflit biologique et psychologique. Cela nous amène à l’idée que les conflits, tensions, peurs, émotions maternelles se transmettent à l’enfant par le biais des microbes. Ce mécanisme étant probablement la base de la schizophrénie. L’enfant se retrouvant avec des conflits internes qu’il ne comprend pas et face à cela il doit probablement développer des structures alternes voir schizophréniques.

Nous savons aussi que le placenta est loin d’être stérile et qu’il possède sa propre flore microbienne, flore corrélée à celle de la bouche de la mère. Flore qui parle des non épanouissements maternels. La boucle est bouclée.

L’ARTICLE :

L’éventualité d’une composante inflammatoire ou/et infectieuse à l’origine de la schizophrénie est évoquée depuis longtemps. Par exemple, divers travaux ont suggéré des associations possibles entre une schizophrénie chez la descendance et une élévation des taux d’anticorps maternels contre les agents de diverses maladies infectieuses : grippe, rubéole, toxoplasmose, herpes… Tirant parti d’informations disponibles en Finlande (registre de la population finlandaise, étude du contexte prénatal de la schizophrénie), une recherche a été réalisée conjointement par une équipe de Finlande et des États-Unis.

Les données intéressent des personnes nées en Finlande entre 1983 et 1998, et suivies jusqu’en 2009 : portant sur plus d’un million de grossesses, ces informations concernent en définitive 777 patients atteints de bschizophrénie (dont 147 troubles étiquetés « schizo-affectifs »), comparés à 777 sujets-contrôles. L’intérêt d’étudier ces cohortes de mères finlandaises réside dans la possibilité de disposer d’échantillons de « sérum prénatal archivé » : pour plus de 98 % des femmes enceintes en Finlande, on a en effet conservé au froid (à –25°C), avec leur consentement, des prélèvements sanguins, effectués surtout lors du premier trimestre de la grossesse ou au début du second trimestre. L’objectif était de rechercher sur une large échelle une association éventuelle entre le niveau d’un biomarqueur avéré des processus inflammatoires (la Protéine C réactive ou CRP), recueilli chez la mère en début de grossesse, et la survenue ultérieure d’une schizophrénie chez son fils ou sa fille.

Cette recherche corrobore l’hypothèse testée : considérée comme une variable continue, l’augmentation des niveaux de Protéine C réactive chez la mère s’avère « significativement associée à la schizophrénie chez la progéniture » (Odds ratio = 1,31 intervalle de confiance à 95 % [1,10–1,56]). Ce constat demeure « après ajustement pour des facteurs confondants potentiels » : antécédents maternels ou parentaux de troubles psychiatriques, gémellité, résidence en ville, lieu de naissance, statut socioéconomique de la mère…

Les auteurs estiment donc que cette étude de cohorte apporte « la preuve la plus solide à ce jour » attestant le « rôle important d’un contexte inflammatoire chez la mère », sous-jacent dans le déterminisme de la schizophrénie et d’autres troubles du neurodéveloppement. Derrière la confirmation de ces « mécanismes pathogènes de la schizophrénie », il est possible d’espérer que se profileront « des stratégies de prévention » pour contrer les processus inflammatoires ainsi impliqués.

Dr Alain Cohen

Références

Canetta S et coll.: Elevated maternal C-Reactive Protein and increased risk of schizophrenia in a national birth cohort. Am J Psychiatry, 2014; 171: 960–968.

Copyright © http://www.jim.fr