Alzheimer : une première preuve de transmission à l’homme

Commentaire. Alzheimer, la piste infectieuse. En fait, ce n’est que le début de la compréhension du rôle des microbes dans les maladies chroniques.

Mais cela nous ramène encore plus vers la piste de conflits longtemps refusés, évités, drogués par les tranquillisants. Benzodiazépine, par exemple.

Alzheimer est lié au prion, vous savez cet agent de la malade de Creutzfeldt Jacob. Une petite protéine.

 

L’ARTICLE :

Cette nouvelle étude qui part de la maladie de Creutzfeldt-Jakob, débouche sur des conclusions inattendues. C’est la première fois qu’on démontre la possibilité d’une transmission à l’homme de protéines bêta-amyloïdes caractéristiques de la maladie d’Alzheimer. Ces protéines peuvent avoir été transmises par des injections d’extraits hypophysaires pratiquées dans les années 60 à 90 dans des indications de troubles de croissance.

Cette nouvelle étude (1) parue le 10 septembre dans Nature est capitale car elle apporte pour la première fois des arguments en faveur d’une transmission à l’homme de protéines bêta-amyloïdes (Aβ) retrouvées dans la maladie d’Alzheimer. L’histoire commence dans les années 60 avec la purification de l’hormone de croissance humaine (hGH) à partir de glandes pituitaires, ensuite administrée à des enfants présentant des troubles de croissance. Elle se poursuit avec la découverte de maladies de Creutzfeldt-Jakob (CJD) secondaires à ce traitement qui entraînera son arrêt en 1985.

Mais entre temps, des centaines de patients ont été contaminés et développent dans les années 2000 une CJD avec un pic d’incubation de l’ordre de 20 ans. En 2012, un total de 450 cas de CJD iatrogènes seront identifiés dans le monde, apparus dans le décours d’un traitement par l’hGH, une transplantation de dure-mère ou de cornée, une neurochirurgie ou une électroencéphalographie utilisant des dispositifs médicaux invasifs contaminés par des prions non détruits par les procédures classiques de désinfections.

Prions et protéines bêta-amyloïdes

En Angleterre, la plupart des patients qui ont développé une maladie à prions (65/1800) sont inclus dans la “National Prion Monitoring Cohort Study“, dont notamment 22 patients ayant récemment développé une CJD iatrogène. Chez 8 patients (âgés de 36 à 51 ans, période d’incubation moyenne : 33 ans), des prions seront détectés. Chez 4 patients sur 8, des dépôts Aβ seront visualisés par histologie et immunoblotting. Les dépôts dans la substance grise sont identiques à ceux rencontrés dans une maladie d’Alzheimer. Les dépôts dans les parois des vaisseaux sanguins sont identiques à ceux rencontrés dans les angiopathies amyloïdes cérébrales. Par ailleurs, aucun de ces patients n’avait de mutation prédisposant à la maladie d’Alzheimer, APOE ε4 ou autres allèles à haut risque. Aucun n’a présenté de signes de maladie d’Alzheimer ni de protéines tau hyperphosphorylées. Dans une autre série de 116 patients d’âges comparables, avec CJD et sans allèles de risque APOE ε4, les pathologies liées aux protéines Aβ sont rarissimes.

Une transmission via la route des prions ?

Pour les auteurs, ces dépôts parenchymateux et vasculaires chez des adultes jeunes, signent une transmission iatrogène de protéines Aβ par une voie commune à celle des prions et suggèrent que les individus en bonne santé antérieurement exposés peuvent être à risque de développer une maladie d’Alzheimer iatrogène et une pathologie de type angiopathie amyloïde cérébrale. L’observation est inquiétante car tous les patients traités entre 1960 et 1985 par des lots de hGH, seraient potentiellement à risque, sans compter aussi une possible transmission des peptides Aβ par les instruments chirurgicaux. Pour mieux comprendre, il faut rapidement répondre à la question de savoir si la voie de transmission suivie par les prions est aussi celle prise par les protéine Aβ ou d’autres substances protéopathiques associées à des maladies neurodégénératives.

Dr Claude Bièva

Référence

Jaunmuktane Z et coll. : Evidence for human transmission of amyloid-β pathology and cerebral amyloid angiopathy. Nature 2015 ; 525 : 247- 250

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Article paru dans la Lettre Médecine du Sens n° 88